Gicht - Ernährung

Gesunde Ernährung bei Gicht

Quelle: Deutsche Gesellschaft fürErnährung (DGE)

Ernährungsrichtlinien für Gicht-Patienten

Die Stoffwechselkrankheit Gicht zählt zu den typischen „Wohlstandserkrankungen“. Ihre Entstehung wird durch Über- und Fehlernährung begünstigt. Aus diesem Grunde gilt es in erster Linie, das Körpergewicht zu normalisieren, die Purinzufuhr mit der Nahrung einzuschränken, auf Alkoholkonsum möglichst zu verzichten sowie auf eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr zu achten. Durch diese Maßnahmen kann eine Senkung des erhöhten Harnsäurespiegels im Blut erreicht werden. Die Ernährung spielt somit sowohl in der Prävention als auch in der Behandlung der Gicht eine entscheidende Rolle.

Definition von Gicht

Unter Gicht (lat.: Arthritis urica) versteht man eine Stoffwechselkrankheit, die zu den entzündlich rheumatischen Erkrankungen gehört. Sie zählt zu den drei häufigsten ernährungsmitbedingten Stoffwechselkrankheiten beim Erwachsenen und zeichnet sich durch erhöhte Harnsäurewerte im Blutplasma aus (Hyperurikämie).

Die Gicht stellt die klinische Manifestation einer bestehenden Hyperurikämie dar: Bei einer Harnsäurekonzentration im Serum von ≥6,5 mg pro 100 ml ist die Löslichkeitsgrenze erreicht, d. h. es kann zu Harnsäureausfällungen in Form von Kristallen (Natriumurat) in Gelenken und Geweben kommen. Durch die Ablagerungen von Harnsäurekristallen können in der Folge entzündliche Reaktionen ausgelöst werden.

Ursachen für die Entstehung einer Hyperurikämie sind eine erhöhte Harnsäurebildung oder eine verringerte Harnsäureausscheidung, in seltenen Fällen treten diese beiden Mechanismen auch in Kombination auf. Man unterscheidet die primäre von der sekundären Gicht. In 90 % der Fälle handelt es sich um eine primäre, angeborene Störung des Harnsäurestoffwechsels, die familiäre Hyperurikämie. Meist liegt dieser eine verminderte renale Harnsäureausscheidung durch Störung der tubulären Harnsäuresekretion zu Grunde. Lediglich bei 1 % der Betroffenen ist die körpereigene Harnsäureproduktion aufgrund von Enzymdefekten erhöht. Die sekundäre Form der Gicht kann als Begleiterkrankung anderer Krankheiten auftreten, z. B. bei hämatologischen Erkrankungen, zytostatischer Chemotherapie oder bei Nierenfunktionsstörungen.

Prävalenz - Gicht

In Deutschland leiden ca. 1,6 Mio. Menschen bzw. 1–2 % der Bevölkerung an Gicht. Das Risiko, an Gicht zu erkranken, ist bei Männern 10-fach höher als bei Frauen. Rund 20 % aller Männer über 50 Jahren weisen erhöhte Harnsäurewerte im Blut auf, jedoch erkranken letztendlich nur rund 3 % an der Stoffwechselkrankheit. Im Gegensatz dazu sind die Harnsäurewerte nur bei 3 % der Frauen erhöht. Dass Frauen weniger häufig an Gicht leiden, hängt mit dem Östrogenspiegel zusammen, durch den sie bis zur Menopause geschützt sind. Im Laufe seines Lebens entwickelt etwa jeder zehnte Hyperurikämiker eine manifeste Gicht.

Ätiologie - Gicht

Die Harnsäure entsteht im Stoffwechsel des Menschen als Endprodukt beim Abbau der sogenannten Purine. Purine werden einerseits über die Nahrung aufgenommen und entstehen andererseits im Körper beim Abbau von Zellen. Sie sind eine Vorstufe für den Aufbau von Desoxyribonukleinsäure (DNS) und Ribonukleinsäure (RNS), die Träger der genetischen Information. Da der menschliche Körper auch im gesunden Zustand nicht in der Lage ist Harnsäure abzubauen, ist er auf die Ausscheidung angewiesen. Diese erfolgt hauptsächlich über die Nieren (zu 80 %) und zu geringen Anteilen über den Darm (zu 20 %).

Ist der Purinstoffwechsel gestört, d. h. wird zu viel Harnsäure gebildet oder zu wenig Harnsäure ausgeschieden, kommt es zur Hyperurikämie. Die Serumkonzentration steigt soweit an, dass die Harnsäure nicht mehr vollständig gelöst werden kann und in weiterer Folge auskristallisiert. Die Natriumurat(Harnsäuresalz)-Kristalle lagern sich hauptsächlich in Schleimbeuteln, Gelenken, an Sehnen oder unter der Haut ab, was unbehandelt zu gesundheitlichen Schäden führen kann. Es muss jedoch nicht unmittelbar nach der Kristallbildung und Ablagerung zu Beschwerden kommen. Oftmals bleibt eine erhöhte Harnsäurekonzentration jahrelang unerkannt.

Exogene Faktoren wie reichhaltiges Essen, übermäßiger Alkoholgenuss oder auch eine ungewohnt starke Anstrengung können dann plötzlich einen akuten Gichtanfall auslösen – das Krankheitsbild der Gicht wird klinisch manifestiert.

Bei einem Gichtanfall handelt es sich um eine durch die Harnsäurekristalle ausgelöste akute, schmerzhafte Entzündung eines Gelenks. Der Anfall wird durch Neubildung oder Freisetzung von Natriumuratkristallen verursacht. Typisch ist der Befall eines der beiden Großzehengrundgelenke (Podagra) oder Daumengrundgelenke (Chiragra), seltener sind das Sprung- und Kniegelenk betroffen. Die Beschwerden klingen auch ohne Behandlung nach einigen Tagen (maximal innerhalb von 3 Wochen) wieder ab. Daran schließt sich eine symptomfreie Intervallphase an. Ohne gezielte Therapiemaßnahmen wiederholen sich die Gichtanfälle durch die sich fortsetzende Bildung und Ablagerung von Uratkristallen, und die Entzündungsreaktionen weiten sich auf andere, bisher nicht betroffene Gelenke und Gewebe aus.

Bleibt die Krankheit unbehandelt, kann sich eine chronische Gicht entwickeln. Von einer chronischen Gicht spricht man dann, wenn es in mehreren Gelenken zu Harnsäureablagerungen, entzündlichen Reaktionen sowie Knorpel- und Knochenzerstörungen mit arthritischen Gelenkveränderungen kommt. Charakteristisch ist das Auftreten sog. Gichtknoten (Tophi), die Knochen und innere Organe betreffen können. Weiterhin kann es zur Ausbildung einer Gichtniere (Uratnephropathie) und von Nierensteinen kommen. Unter einer Gichtniere versteht man diffuse Ablagerungen von Harnsäurekristallen im Nierengewebe mit der Folge eines Bluthochdrucks und einer Niereninsuffizienz.

Risikofaktoren - Gicht
Alter, Geschlecht und Übergewicht stellen neben der Einnahme bestimmter Medikamente (z. B. Diuretika) die wesentlichen Risikofaktoren für die Entstehung der Gicht dar. Unter den Nahrungsfaktoren spielen in der Praxis hyperkalorische Ernährung, exzessiver Genuss von Fleisch und anderen purinhaltigen Lebensmitteln sowie Alkoholabusus eine wichtige Rolle, insbesondere auch als auslösende Faktoren für einen akuten Gichtanfall.

Eine wechselseitige Beziehung besteht zwischen Diabetes mellitus und Gicht. Auf der einen Seite weisen Diabetes mellitus-Patienten mit einer Insulinresis enz häufig überhöhte Harnsäurewerte im Blut auf – erhöhte Insulinspiegel führen zu einer Hemmung der Harnsäureaust scheidung. Auf der anderen Seite ist bei Hyperurikämikern und Gichtpatienten eine Insulinresistenz stark verbreitet.

Diagnostik - Gicht


Die Testung der Harnsäurewerte im Blut stellt die wichtigste Untersuchung dar, um eine Hyperurikämie bzw. die Krankheit Gicht frühzeitig erkennen zu können. Als Normalwert der Harnsäurekonzentration im Blutplasma wird ein Gehalt von weniger als 6,5 mg pro 100 ml angesehen. Alle Harnsäurewerte, die bei ≥6,5 mg pro 100 ml liegen, sind behandlungsbedürftig.

Weitere Methoden, die in der Diagnostik eingesetzt werden, sind neben der Untersuchung der Gelenkflüssigkeiten auch Röntgenaufnahmen, welche jedoch in der Regel erst Jahre nach dem Ausbrechen der Krankheit eine aussagekräftige Diagnose zulassen, da die Bilder ausschließlich große Ansammlungen der Uratkristallablagerungen erkennen lassen. Werden in den Gelenkflüssigkeiten Harnsäurekristalle nachgewiesen, so ist die Diagnose Gicht eindeutig. Im Falle einer Erkrankung sind außerdem im Blut vermehrt Entzündungsparameter nachweisbar. Bei der Diagnostik ist die Unterscheidung zwischen der primären Hyperurikämie bzw. Gicht und der sekundären Form von wesentlicher Bedeutung dafür, dass behandlungsbedürftige Grund- oder Begleiterkrankungen nicht unentdeckt bleiben.

Behandlung der Gicht


Die Langzeittherapie der Hyperurikämie und Gicht strebt eine dauerhafte Senkung des Serumharnsäurespiegels auf einen Wert von 5,0–5,5 mg pro 100 ml an. Neben der Diättherapie, die die Grundlage einer jeden Behandlung darstellt, stehen Medikamente zur Senkung des Serumharnsäurespiegels zur Verfügung, die entweder die Bildung von Harnsäure hemmen oder ihre renale Ausscheidung erhöhen. Seit einigen Jahren werden auch Kombinationspräparate angeboten.

Bei einer asymptomatischen Hyperurikämie ist als Basistherapie für Patienten mit Werten in einem Bereich von 8,5–9,0 mg pro 100 ml eine geeignete Ernährungsumstellung meist ausreichend oder bewirkt zumindest eine Einsparung von Medikamenten. Oftmals kann bereits eine angepasste Ernährung zu einer Reduktion der Harnsäurekonzentration im Blut um bis zu 20 % führen.

Bei Serumharnsäurewerten von über 9,0 mg pro 100 ml oder bei Vorliegen von klinischen Komplikationen (z. B. Gichtanfall) ist eine zusätzliche medikamentöse Behandlung unabdingbar. Für eine dauerhafte Behandlung der Gicht werden zwei verschiedene Wirkstoffgruppen verwendet. Durch den Wirkstoff Benzbromaron oder das seltener eingesetzte Probenecid wird die Harnsäureausscheidung über die Nieren erhöht (Urikosurika), wohingegen Allopurinol die endogene Harnsäurebildung im Körper reduziert (Urikostatika).
Ernährungsempfehlungen

Grundvoraussetzung für eine langfristig erfolgreiche Behandlung von Hyperurikämie und Gicht ist eine konsequent durchgeführte Ernährungstherapie. Sie hilft, Arzneimittel einzusparen oder macht die medikamentöse Behandlung gar überflüssig. Aber auch im Hinblick auf die Prävention ist der Einfluss von Ernährungsfaktoren bedeutsam.

Die Ernährungsempfehlungen bei Hyperurikämie und Gicht umfassen im Wesentlichen folgende Maßnahmen:

Normalisierung des Körpergewichts (BMI < 25)
Bei vorliegendem Übergewicht steht eine Gewichtsabnahme an erster Stelle, da bereits dadurch eine Reduktion der Harnsäurewerte im Blut erreicht werden kann. Ein totales Fasten zur Gewichtsabnahme ist nicht angezeigt. Denn beim „Hungern“ kommt es infolge einer vermehrten Mobilisierung des Körperfettes zu einer Steigerung der Ketonkörperbildung. Dadurch wird die renale Harnsäureausscheidung gehemmt, was wiederum eine Hyperurikämie bedingt.

Eine hohe alimentäre Fettzufuhr führt ähnlich wie E das Fasten zu einer verstärkten Synthese von Ketonkörpern in der Leber und somit zur Hemmung der renalen Harnsäureausscheidung und zur Senkung des Blut-pH-Wertes. Der Fettanteil der Nahrung sollte daher 30 Energieprozent nicht überschreiten.

Einschränkung der Purinzufuhr mit der Nahrung. Grundsätzlich werden Diäten für Gichtpatienten in die purinarme und die streng purinarme Kost unterschieden:
Die „streng purinarme Kost“ erlaubt eine maximale tägliche Purinzufuhr von 100 mg, was die Harnsäureentstehung auf 300 mg pro Tag bzw. 2 000 mg pro Woche begrenzt (der Umrechnungsfaktor von Purinen in Harnsäure beträgt 3,0). Zur Einhaltung dieser Empfehlungen kann ein bis zweimal in der Woche eine Fleisch-, Wurst- oder Fischmahlzeit von je 100 g verzehrt werden. Auf purinreiche Lebensmittel sollte ebenso wie auf Alkohol ganz verzichtet werden. Diese Kostform unterliegt einer strengen Lebensmittelauswahl mit sorgfältiger und exakter Planung und wird daher ausschließlich zeitlich begrenzt und unter stationären Bedingungen angewendet.
Ziel der „purinarmen Kost“ ist es, die Harnsäurebildung auf maximal 500 mg pro Tag bzw. 3 000 mg pro Woche zu reduzieren, sodass die tägliche Aufnahme an Purinen mit der Nahrung nicht mehr als 170 mg betragen sollte. Dies erlaubt eine Zufuhr von ca. 100–150 g Fleisch, Fisch oder Wurst pro Tag. Basis dieser Kost sollte eine ausgewogene, energieangepasste Mischkost darstellen, mit Einschränkungen hinsichtlich purinreicher Lebensmittel.

Zur Umsetzung einer purinarmen Kost sollten stark purinhaltige tierische Quellen wie Innereien, Krustentiere, bestimmte Fischarten (z. B. Ölsardinen, Sardellen, Heringe), Haut von Geflügel und Fisch sowie Schweineschwarte generell gemieden werden. Praktisch purinfrei sind dagegen Eier, Milch und Milchprodukte. Durch eine entsprechende Umstellung der Eiweißzufuhr kann so bereits eine deutliche Reduktion der Purinaufnahme erreicht werden. Eier, Milch und Milchprodukte eignen sich als Proteinquellen besonders gut für die Ernährung bei Gicht, da Eiweiß die Harnsäureausscheidung über die Nieren fördert.

Da auch pflanzliche Lebensmittel wie z. B. Hülsenfrüchte, Kohl und Spinat recht hohe Puringehalte aufweisen können, sind diese ebenfalls sorgfältig auszuwählen. Bei der Auswahl geeigneter Lebensmittel ist dabei weniger auf den Puringehalt pro Gewichtseinheit der einzelnen Lebensmittel als vielmehr auf den Puringehalt pro Energieeinheit oder pro Portion zu achten.

Zurückhaltung bei alkoholhaltigen Getränken
Alkohol hemmt die Harnsäureausscheidung über die Nieren und steigert gleichzeitig die endogene Harnsäurebildung in der Leber. Besonders Bier sollte gemieden werden, da neben den Auswirkungen des Alkohols auf den Harnsäurespiegel auch der Puringehalt von Bier zu berücksichtigen ist. Dabei enthält alkoholfreies Bier etwa die gleiche Menge Purine wie alkoholhaltiges Bier.

Ausreichende Flüssigkeitszufuhr von mindestens 2 Litern pro Tag
Eine reichliche Flüssigkeitszufuhr ist von wesentlicher Bedeutung, um die Harnsäureausscheidung zu fördern und ihre Konzentration im Harn möglichst niedrig zu halten und damit auch einer Nierensteinbildung vorzubeugen. Günstig sind energiefreie Getränke, z. B. Mineralwasser, ungesüßte Kräuter- und Früchtetees.

Auf den Genuss von Kaffee, Tee und Kakao muss nicht verzichtet werden, obwohl sie Purine (die Methylxanthine Coffein und Theophyllin) enthalten. Diese Form der Purine wird jedoch nicht zu Harnsäure verstoffwechselt und hat somit keinen Einfluss auf die Harnsäurekonzentration im Körper.

Literatur

Biesalski HK et al.: Ernährungsmedizin. 3. Auflage. Thieme, Stuttgart (2004)
Deutsche Gicht-Liga e. V.: Gicht-Telegramm. Ausgabe April 2007. www.gichtliga.de
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Kasper H: Ernährungsmedizin und Diätetik. 11. Auflage. Urban & Fischer, München (2009)
Leitzmann C et al.: Ernährung in Prävention und Therapie. 3. Auflage. Hippokrates, Stuttgart (2009)
Müller C: Purinarme Kost gegen Schmerzen. UGB-Forum (2000) 68–71
Müller MJ: Ernährungsmedizinische Praxis. Methoden – Prävention – Behandlung. 2. Auflage. Springer, Heidelberg (2007)